به نقل از «ایسنا»

با چاقی در سنیین پایین‌تر منتظر عواقب بدتری از دیابت و فشار خون باشید!

تاریخ انتشار: ۶ آذر ۱۴۰۱ | کد خبر: ۳۶۴۸۶۵۱۶

ایسنا/سمنان معاون بهداشت دانشگاه علوم پزشکی سمنان ضمن هشدار در خصوص خطر ابتلا به بیماری دیابت و افزایش جمعیت مبتلایان معتقد است که آن دسته از افرادی که در سنیین پایین‌تر به چاقی و اضافه وزن مبتلا می‌شوند باید منتظر عواقب بدتری مانند دیابت و فشار خون باشند.

دکتر سید سعید کسائیان در گفت وگو با خبرنگاران اظهار کرد: اضافه وزن و چاقی، شایع‌ترین عامل ابتلا به بیماری دیابت است که برنامه غذایی نامناسب و کم‌تحرکی در آن تاثیر زیادی دارد.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

وی ادامه داد: تغییر سبک زندگی و مصرف زیاد شیرینی، چربی، غذاهای فوری (فست فود) و کربوهیدرات ها در اضافه وزن و چاقی در بین افراد تاثیرگذار است و افرادی که با سن کم به اضافه وزن و چاقی مبتلا باشند، عواقب بدتری مانند دیابت و فشار خون در انتظار آن ها است.

رئیس مرکز بهداشت استان سمنان تصریح کرد: انجام ندادن به موقع آزمایش‌های دوره‌ای (چکاب) به ویژه با گذر از سن ۴۰ سالگی، استعمال دخانیات و افزایش فشار خون، از دیگر عوامل شیوع دیابت است.
وی با اشاره به اینکه انجام آزمایشات دوره‌ای و شناسایی علایم ابتلا به دیابت از راه‌های تشخیص این بیماری است، گفت: علایمی مانند تعریق زیاد، لاغرشدن، پرنوشی و پرادراری، از علائم شاخص ابتلا به دیابت است که این افراد باید آزمایش دوره‌ای انجام دهند.
معاون بهداشت دانشگاه علوم پزشکی سمنان یادآوری کرد: بیماری دیابت قابل درمان نیست به عبارتی نمی توان آن را مداوای کامل کرد و به همین دلیل مردم باید با اقدامات مناسب، مراقب باشند تا دچار این بیماری نشود.

دکتر کسائیان با اشاره به وضعیت این بیماری در استان ادامه داد: بر اساس پیمایش سال ۹۵ حدود ۱۱ درصد جمعیت کشور به بیماری دیابت مبتلا بودند که در همه گیری کرونا این رقم به ۱۴ درصد افزایش یافت. افراد دیابتی به طور میانگین ۳۲ درصد گرفتار مشکلات قلبی عروقی، ۲۱ درصد گرفتار مشکلات عروق کرونر، ۱۰ درصد گرفتار انفارکتوس قلبی و ۷.۶ درصد گرفتار سکته مغزی می‌شوند و مبتلایان به دیابت نسبت به سایر افراد ۱۶۰ درصد ریسک مشکلات عروق کرونر، ۱۲۷ درصد ایست قلبی، ۵۶ درصد خونریزی مغزی و ۱۳۲ درصد ریسک مرگ‌ومیر ناشی از مشکل قلبی عروقی بیشتری دارند.

وی با اشاره به دلایل ابتلا به دیابت گفت: علت بروز بیماری دیابت، کمبود انسولین یا عمل نکردن آن است. انسولین هورمونی است که از غده لوزالمعده (پانکراس) ترشح می شود. این ماده کلیدی، موجب ورود قند به سلول ها می شود تا قند، برای تأمین انرژی مورد استفاده قرار گیرد یا برای مصارف بعدی ذخیره گردد. بدون وجود انسولین، قند نمی تواند از جریان خون خارج و وارد سلول ها شود.

وی با اشاره به انواع این بیماری دیابت نوع ۱ و ۲ افزود: در دیابت نوع ۱، غده پانکراس توانایی تولید انسولین را ندارد و تولید انسولین بسیار کم یا متوقف می شود. دیابت نوع ۱ معمولاً در دوران کودکی یا نوجوانی آغاز می شود، اما ممکن است در هر سنی شروع شود.متخصصان، این نوع دیابت را یک بیماری خودایمنی می دانند و معتقدند که عامل وراثت و عوامل محیطی به درجات نامعلوم در ایجاد آن موثر است.

همچنین در دیابت نوع ۲، غده لوزالمعده انسولین تولید می کند، اما مقدار آن ناکافی است یا بدن نسبت به آن مقاوم است و توانایی استفاده از آن را ندارد. این نوع دیابت بیشتر در افراد مسن دیده می شود.دیابت نوع ۲ معمولاً با رژیم غذایی مناسب، ورزش و در صورت لزوم با قرص کنترل می شود. گاهی اوقات، وقتی لوزالمعده بیش از حد تنبل می شود یا در موارد خاص دیگری، فرد مبتلا به دیابت نوع ۲ نیز ممکن است به انسولین نیاز پیدا کنند.
انتهای پیام

منبع: ایسنا

کلیدواژه: استانی اجتماعی دانشگاه علوم پزشکی سمنان دیابت بیماری دیابت درصد گرفتار اضافه وزن دیابت نوع فشار خون

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.isna.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «ایسنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۶۴۸۶۵۱۶ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

عامل خطر ابتلا به آلزایمر شناسایی شد

آفتاب‌‌نیوز :

این ژن که اینوزیتول پلی فسفات-۵-فسفاتاز D (INPP۵D) نام دارد، موضوع یک مطالعه مشترک توسط محققان دانشکده پزشکی ایکان در کوه سینا و دانشکده پزشکی گراسمن در نیویورک است که نتایج آن در مجله Alzheimer’s and Dementia در دسترس است.

میکروگلیا، گروهی از سلول‌های ایمنی در مغز هستند که وظایفی مثل حذف سلول‌های در حال مرگ و پلاک‌های آمیلوئیدی که با زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر مرتبط هستند، را بر عهده دارند. مطالعات قبلی، INPP۵D را با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط دانسته اند؛ اما نقش خاصی که این ژن در بیماری زودرس یا دیررس ایفا می‌کند و مکانیسمی که به این عملکرد‌های مغزی تغییر یافته، کمک می‌کند، همچنان ناشناخته باقی مانده است.

از آنجایی که INPP۵D در مغز در میکروگلیا متمرکز شده است، پژوهشگران، از موش‌هایی استفاده کردند که به طور ژنتیکی، مهندسی شده بودند تا ژن INPP۵D موش را در میکروگلیا، خاموش کنند. این فرآیند، محققان را قادر ساخت تا تأثیر خاص این ژن بر بافت مغز، را بهتر مشاهده کنند.

پس از تقریبا سه ماه، دانشمندان، تجمع پلاک و رفتار میکروگلیال را در موش‌ها اندازه گیری کردند. از آنجایی که مشخص شده بود INPP۵D در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر افزایش می‌یابد، دانشمندان انتظار داشتند، موش‌هایی که این ژن در مغز آن‌ها غیرفعال شده بود، از پلاک‌های آمیلوئیدی که نشانه آسیب شناسی اختلال آلزایمر هستند، محافظت شوند. با این حال محققان در کمال تعجب مشاهده کردند که موش‌های فاقد INPP۵D، پلاک‌های بیشتری نسبت به سایر موش‌ها دارند.

به گزارش سیناپرس، پس از این که مشخص شد خاموش کردن INPP۵D، میکروگلیا‌ها را به روش‌های غیرمنتظره‌ای در اطراف مغز به حرکت در می‌آورد، محققان به دنبال این بودند که با استفاده از روش رونویسی فضایی، به اطلاعات دقیق بیان فضایی و کمی ژن، دست یابند.

رونویسی فضایی، روشی است که امکان اندازه گیری کل بیان ژن را در یک نمونه بافت، برای محققان فراهم می‌کند و همچنین به پژوهشگران اجازه می‌دهد تا بتوانند از جایی که بیان ژن، در آن رخ می‌دهد، نقشه برداری کنند.

یافته‌های رونویسی فضایی، بر دامنه تغییرات بیان ژنی که میکروگلیا‌ها می‌توانند نشان دهند تأکید کرد. میکروگلیا در نزدیکی پلاک‌های آمیلوئید، ژن‌هایی که به عنوان ژن‌های ناشی از پلاک (PIGs) شناخته می‌شوند، را بیان می‌کنند.

موش‌هایی که ژن INPP۵D در آن‌ها غیرفعال شده بود، افزایش بیان PIG‌هایی را که در تحقیقات قبلی شرح داده شده بود تکرار کردند، اما کیفیت بالای جنبه‌های فنی و تجزیه و تحلیل رونویسی فضایی، امکان شناسایی PIG‌های اضافی را نیز فراهم کرد.

PIG دیگری که جدیدا در این یافته‌ها شناسایی شد و دارای بیشترین افزایش بیان در این موش‌ها بود، CST۷ نام دارد، ژنی که پروتئین سیستاتین F، را کدگذاری می‌کند و با بیماری آلزایمر و بیماری‌های پریونی، خانواده‌ای از اختلالات عصبی نادر که انسان‌ها و حیوانات را تحت تأثیر قرار می‌دهد، مرتبط است.

این یافته‌ها نشان می‌دهد، هم INPP۵D و هم سیستاتین F، می‌توانند به عنوان اهداف جدیدی برای توسعه مداخلات و درمان‌هایی برای کاهش التهاب در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، در نظر گرفته شوند.

منبع: خبرگزاری ایسنا